Presentazione
L’accumulo di proteina tau (Tau) iperfosforilata è tipico di alcuni disordini neurodegenerativi detti taupatie, di cui la sindrome d’Alzheimer è la più nota.
Durante l’ingresso nello stato di torpore si è osservato che, negli animali ibernanti, Tau subisce il medesimo processo di iperfosforilazione, ma al ritorno alla normotermia esso si risolve fisiologicamente.
Esiste una procedura per indurre farmacologicamente un torpore artificiale (TA): una condizione simile al torpore naturale in un animale non ibernante, il ratto.
Lo scopo di questa tesi è studiare l’andamento della fosforilazione e della defosforilazione della Tau, durante il TA.
L’iperfosforilazione di Tau è stata valutata mediante analisi immunoistochimica, marcando AT8 (Tau fosforilata) o Tau-1 (Tau defosforilata), in 3 strutture cerebrali scelte sulla base del loro coinvolgimento nella regolazione delle funzioni cognitive (comportamento e memoria).
È stato poi studiato lo stato di disattivazione dell’enzima GSK3 (Glycogen synthase kinase 3-beta), coinvolto nei processi di fosforilazione della Tau, marcando la sua forma a sua volta fosforilata nella posizione Ser9.
I risultati mostrano che anche nel TA si ha iperfosforilazione della Tau, che si risolve fisiologicamente in poche ore di recupero.
Si è visto anche che durante il TA e nel recupero la GSK3 è inibita. Ne consegue che, probabilmente, anche nei mammiferi non-ibernanti (essere umano incluso), possa esserci una
biochimica adatta, e fino ad ora sconosciuta, per far fronte a tale situazione, evitando che evolva in taupatia.
Tale meccanismo fisiologico, da approfondire ulteriormente, sembra utile per nuove prospettive di intervento, soprattutto nelle fasi precoci dei malati taupatici.
Il ruolo dello psicologo clinico potrebbe diventare, in questo contesto, fondamentale nel riconoscere e delineare sempre più precocemente i disturbi comportamentali che caratterizzano le demenze, favorendo l’efficacia di un trattamento sviluppato su questi studi.
Buona lettura!
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